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書籍と雑誌の要約と解説

狂牛病~プリオン病因説は間違っている!~

狂牛病マンガン説の海外論文四作を翻訳

装丁
狂牛病~プリオン病因説は間違っている!~ 狂牛病~プリオン病因説は間違っている!~
サイバーX編集部
工学社(CyberX bioシリーズ)
ISBN4-87593-259-6
2002/12/20
¥1600
狂牛病は伝染病ではない!

☆異常プリオンも単なる結果であり、肉骨粉も原因ではない。
☆狂牛病やnvCJDの真の原因は、土壌や空中の金属イオン異常であり、
殺虫剤 農薬 産業廃棄物 など由来のものだ!!

これらを除去しない限り、これからも“狂牛病”は発生し続ける!!

目次
  1. 「狂牛病」 プリオン病因説の闇 by 佐藤雅彦
  2. 狂牛病 世界的に広められた大破局 by ライネット・J・ダンブル
    1. 危機の背景
    2. 狂牛病の当初の大発生の根源
      1. 有機リン殺虫剤
      2. 動物タンパク質増加飼料
    3. 牛から人間へ
    4. 英国からヨーロッパ大陸を越えて
  3. 「狂牛病」蔓延と農薬産業の陰謀 by ポール・ケイル
    1. BSE(狂牛病)とプリオン
    2. プリオン出現についての仮説
    3. アルツハイマー病との関係
    4. ヒト狂牛病の出現
    5. 仮説提唱者に相次ぐ“不幸”
    6. 有機燐農薬説
    7. 発見のきっかけ
    8. 発病のメカニズム
    9. 続く妨害工作
  4. 伝染性海面状脳症(TSE)についての予備的仮説 by ナイフェル・パーディー
    1. 伝染性海面状脳症に含まれる疾患(TSE)
    2. 発症のメカニズム – 仮説
    3. プリオン
    4. 正常型プリオン蛋白質
    5. 異常プリオン蛋白
    6. 銅のキレート化
    7. マンガン濃度
    8. 「証明」にはならない動物実験
    9. アルツハイマー症と酷似したメカニズム
    10. ウシ海面状脳症(BSE) – いわゆる「狂牛病」について
      1. これまでの英国政府の「ウシ海面状脳症」病因論の問題点
    11. ウシ海面状脳症は多くの要因によって起きている
      1. [原因1]有機燐化合物
        1. 有機系殺虫剤「フォスメット」
        2. フランスでも出現
        3. 「フォスメット」だけでも起きる?
      2. [原因2]マンガンおよび銅
        1. 畜産でのマンガン大量使用
        2. 農場にあったマンガン化合物
      3. [原因3]酸化ストレス
        1. フリーラジカルによるマンガンの変化
        2. 肉骨粉
    12. 新変異型クロイツフェルト・ヤコブ病の病因論
      1. 新変異型クロイツフェルト・ヤコブ病(nv-CJD)
      2. 発生は特定地域に集中
      3. 沈殿汚泥散布による重金属汚染
      4. 化学工場の漏出事故
    13. 「伝染性海面状脳症」の遺伝因子について
      1. 突然変異
      2. 遺伝よりも環境
      3. 我々の仮説
  5. 狂牛病はマンガンの過剰と銅・セレニウム・鉄・亜鉛の不足で起きる! by マーク・パーディー
    1. 「伝染性海面状脳症」と、不正規な折り畳み構造を成す金属糖蛋白、そしてプリオン蛋白
    2. 銅をキレート化する化学物質は海面状脳症を引き起こす
    3. 中枢神経系内の銅の欠乏は「伝染性海面状脳症」発症の必要条件か?
    4. 正常なプリオン蛋白の銅が収まった領域が、酸化ストレスによる細胞損傷を阻止していることは、すでに実験によって判明している。つまり、プリオン蛋白が、1型・超酸化物不均化酵素(SOD-1)の活動制御を媒介している。
    5. 「伝染性海面状脳症」の生化学的および病理学的に重要な諸側面から、この疾患の発生には酸化ストレスが極めて重要な役割を担っていることが窺い知れる
    6. 研究デザイン
    7. 研究の材料および方法:すなわち土壌
    8. それぞれの「伝染性海面状脳症」に関連する食物連鎖には高濃度のマンガン陽イオンが検出された
      1. アイスランドのスクレイピー集団
      2. コロラド州の「慢性消耗病」集団
      3. スロヴァキアの「クロイツフェルト・ヤコブ病」集団
    9. 「伝染性海面状脳症」が多発している3地域で確認された、ラジカル除去物質の補助因子となっている銅、亜鉛、鉄、セレニウムの欠乏症状
    10. 調査データから引き出される結論
    11. 動物の種類や成長段階によってマンガン吸収率がさまざまに異なっており、これがマンガン中毒の“罹りやすさ”に関係している、という問題について
    12. 「伝染性海面状脳症」に見られる精神神経毒性と酷似している、マンガンに起因する遅発性の精神神経毒性の、生化学的・病理学的・症候学的特徴について
    13. マンガン中毒の病理学について
    14. マンガン中毒の臨床的な問題について
    15. 各種の「伝染性海面状脳症」の発症の背景に潜んでいると推定される、マンガン中毒の病理学的メカニズムについて
    16. マンガンの過剰蓄積と、このほかの各種神経変性疾患との病因論的な関連性について
    17. ヒトの食物連鎖におけるマンガン摂取源について
    18. ウシ海面状脳症と新変異型クロイツフェルト・ヤコブ病も、この2つの奇病の病因には、散発性「伝染性海面状脳症」の病因の元となっている“中枢神経系のミネラルバランスの攪乱”を助長する各種の因子が複合的に関与している
    19. 合成エストロゲンやステロイド化合物への曝露が、中枢神経系におけるマンガンの吸収と蓄積を助長している:「ウシ海面状脳症」や「新変異型クロイツフェルト・ヤコブ病」の潜在的病因としてのホルモン類似物質について
    20. 有機金属性のジチオフォスフェイト殺虫剤による中枢神経系内の銅のキレート化が、「ウシ海面状脳症」の先行条件になり得るという議論について
    21. 新変異型クロイツフェルト・ヤコブ病について
  6. 狂牛病関連年表 by 佐藤雅彦
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校正
  • プーコフだけでなく。→プーコフだけでなく、
  • 参考文献一覧の62番、67番、179番の番号に記載ミスがある

内容

おざなりなイギリスの狂牛病対策[P.22]

エール大学神経学教授ローラ・マヌエリデス博士は、
感染した牛の群れを即座に淘汰させればこの伝染病は早急に完結できる、と提案した。
このマヌエリデスの対策に対する英国の態度は、博士の言葉によれば「一文惜しみの百失い」で、
博士の提案は、牛の飼い主にたいする補償は金銭的に不可能であるという理由で、一蹴された。

<中略>

MAFFは英国外への狂牛病の波及を予防するためのブリュッセル裁定を反故にして、
公務員に狂牛病に感染した動物を除外するコンピュータ診断を外すよう秘密命令を出した。

マーク・パーディー脅迫事件[P.27]

①まず、その仮説を擁護していた彼の獣医と弁護士が、不審な交通事故で死亡した。
 次に雇っていた弁護士も衝突事故に遭ったが、一命をとりとめた。

②彼の主張を伝える記事が、英国の新聞『インディペンデント』に掲載されると、
 こんどは彼の自宅の電話線が切断された。
 そのせいで、他の新聞社やテレビ局から取材申し込みがあったのに、
 まったく対応できなかった。

③さらに、彼の農場の引っ越し間近だった自宅が放火され、全焼してしまった。

④学術文献を保管していた書庫も、放火されて焼け落ちた。

⑤彼は英国各地をめぐって自説を講演して歩いたが、その間ずっと不審な追跡を受けた。

狂牛病報道後フォスメットの特許権が売り渡された[P.27-28]

「フォスメット」は、
英国の巨大化学企業ICI(帝国化学工業)の子会社であるゼネカ社が製造している。
英国政府が「狂牛病」(BSE)と「ヒト狂牛病」(nvCJD)とのつながりを発表した際には、
その1週間後にゼネカ社が「フォスメット」の特許権を、
米国アリゾナの“幽霊企業”に売却したほどなのだ。
「狂牛病」や「ヒト狂牛病」絡みの訴訟が起きて
ゼネカ社の責任が問われるのを恐れて実施したことは歴然としている。

狂牛病の真相究明譚[P.28]

パーティー氏はなぜ「プリオン発生・有機燐農薬関与説」を唱えるようになったか。
それは、近所の農家の牛が次々と「狂牛病」に罹っているのに、
彼が飼っていた牛がこの病気にならなかったからだ。

ウシは「ウシバエ」という寄生虫による感染症に罹ることが多い。
パーディー氏は有機農業を行なっているので、デリス
(=熱帯アジア原産のマメ科植物であるデリス属[=ドクフジ属]の
各種藤木で殺虫剤に用いられる)を使ってウシバエ感染症を治療している。
ところが、近所の農家では「フォスメット」を用いていた。
やがて英国政府は全国で「フォスメット」の使用を義務化してしまった。

「狂牛病」についても、パーディー氏が他の農家から
この病気に罹った牛を購入して「オキシム」
(=NOH基を有する、水に難溶の結晶性化合物)を投与したところ、
「狂牛病」の症状を軽減させることができたのである。
「オキシム」は農薬中毒の治療に使う解毒剤だ。
ところが、英国農林水産省(MAFF)から役人がやってきて、
この治療法の確認実験が終了しないうちに屠殺とさつ処分にしてしまった。

フランスのフォスメット事情[P.41]

フランスでも、英国のウシ海面状脳症の“流行”と酷似した傾向が、
今になって出現し始めている。そのきっかけとなったのは、
フランスが(ウシバエと似た害虫である)「ヴァロン」(varron)の根絶政策に着手したことだった。
フランス当局は「ヴァロン」の駆除剤として、
油性の基剤に溶いた「フォスメット」と、「イヴォメクチン」(Ivomection)を使用したのである。
ミッシェル・ブーニア(Michel Bounias)教授がこの問題を調査し、
この害虫根絶キャンペーンとウシ海面状脳症の蔓延との間に強い相関関係があるのを見い出した。

ニワトリの卵とマンガン添加飼料[P.42]

ニワトリには、硬い殻のタマゴを産ませるために大量のマンガンを食べさせてきたが、
その大部分は排出されてしまう。
こうして多量にマンガンを含んだ鶏糞が、牛たちの飼料に多量に添加されることになった。
それに、マンガンを補充した“なめ塩”や粉剤が、牛のエサ桶にじかに混ぜられることもあった。

CWDと水処理施設[P.42-43]

(スコットランド北東部)
グラムピアン州の水処理施設を調べたところ、
同施設に堆積している砂の表層に高濃度の各種マンガン酸化が沈積していたのだ。
これらのマンガン酸化物は、水処理の過程で漉し出されたほかの金属の多くを吸着していた(9)。
マーク・パーディーはコロラド州の現地調査を行なったが、
その結果、かの地域で著しい発生が認められてきたシカの「慢性消耗病」は、
実はこの水処理施設の放水口からじかに水を飲んでいるシカだけに起きていたことが確認できた。

クエニバラと染色工場[P.44-45]

我々がクエニバラで調査を行った結果、
土壌にきわめて高レベルのマンガンが含まれていることが判明した。
この地域は、なぜそんな異常な環境条件になったのか。
それは、下水処理で生じ、反応性に富んだ(マンガンや亜鉛やカドミウムなどの)
金属を高濃度に含んだ沈殿汚泥を、表土に散布したせいである。

そういう事業を行なった背景には、この地域独特の開発の歴史がある。
かつてこの地域に弾薬集積場があったのだが、
1950年代に閉鎖され、土砂を運んできて跡地を埋めたのだ。
現在はすでに閉鎖されているが、この地域には染色工場があった。
染料の中にはマンガンを使っているものもあるわけだが、
それがこの地域の重金属汚染を助長することになった。

(こうした染色工場から出た塵や汚泥がやがて周辺地域の土壌汚染をもたらす例があることは、
すでに多くの調査で確認されている)。

なお、この地域では「筋痛性脳脊髄炎」
(=ME、通例はウイルス感染後に生じる疾患で頭痛・発熱・筋肉痛・極度の疲労・衰弱を伴い、
良性ではあるものの、しばしば長期にわたる)や、
「慢性疲労症候群」(=CFS、頭痛・発熱・筋肉痛・欝状態・
リンパ腺の炎症・喉の痛み・アレルギー症状などの諸症状を伴って
半年以上も続く極度の疲労状態)が11例発生したと報告されているが、
これも特定の村落の、街道をはさんで一方の側にだけ発生している。

「新変異型クロイツフェルト・ヤコブ病」の集中的な発生が起きている地域がもう一つある。
それは、イングランド北部のサウスヨークシア州
イーストドンカスターにあるアームトープ(Armthorpe)という、
鉱業を生業なりわいにしていた古い村落だ。
この地域もまた土壌中のマンガン濃度が異常に高い。

この村では、街道沿いの片側だけで
新変異型クロイツフェルト・ヤコブ病が3例も発生している。
そのすぐ近所には水処理施設と、
道路工事などのために利用しようとしていたのだろうが、
掘り出してきた土砂が積んであった。
私はこの地域一帯を歩いて現地調査したが、
土ぼこりがすごくて目を開けるのも息をするのもやっとという状態だった。
積んであった土砂と、地面の土を採取して分析したところ、
前者のマンガン濃度は後者の2倍もあった。

やはりイングランドだが、
サウスマンチェスターのアズウッド(Adswood)でも2例の
「新変異型クロイツフェルト・ヤコブ病」が発生している。
ところが、両者の発生地点は200メートルしか離れていないのである。

ケント州と化学工場[P.45-46]

「新変異型クロイツフェルト・ヤコブ病」と「ウシ海面状脳症」の初期の発症例の大部分は、
イングランド南東部のケント州の過疎地の“リポン状に細長い”地域で集団発生している。

「ウシ海面状脳症」が最初に見付かったのは、
英国ケント州中部のプルレンデン・マナー牧場(Plurenden Manor Farm)で、1985年のことだった。
その後、ハイホールデンとベザースデンで1人ずつ
「新変異型クロイツフェルト・ヤコブ病」の患者が発生したが、
いずれもプルレンデン・マナー牧場から1マイルほどしか離れていない。

ここで注目すべきは、この地域が近年二度にわたって局地的に化学汚染をされていたことだ。
まず、1959年にスマルデン(Smarden)流出事件というのが起こり、
工場から有機燐系化合物流出してこの地域の土壌を汚染した。
さらに、1986年の4月には、
ヨーディング(Yalding)の大英帝国化学工業(ICI)社の工場で漏出事故が起き、
このときは「有毒の霧に覆われて」大騒ぎになったものである。
しかも、である。この地域は「イングランドの庭園地帯」
として有名なところで、農薬が集中的に散布されてきたのだ。

イソ型プリオン蛋白[P.52]

二価の陽電荷を帯びたマンガン・イオンとニッケル・イオンが
いずれも組み換えプリオン蛋白と結合し、
そればかりかこのプリオン蛋白の折り畳み構造を変質させて、
その結果、蛋白質分解酵素プロテアーゼへの耐性を備えた
「イソ型のプリオン蛋白」という“不正規な折り畳み構造”から成る
プリオン蛋白に変えてしまうことも、
1999年に英国ケンブリッジ大学・生化学部のデイヴィッド・ブラウン博士が実施した
予備的研究で実証された。

狂牛病マンガン説[P.52-54]

体内に取り込まれたマンガンは、胃の中では胃酸の作用で二価の陽イオン(Mn+2)になる。
Mn2+は、二価の陽電荷を帯びた銅(Cu2+)や鉄(Fe2+)のような金属イオンと極めて性質が似ているが、
生体中では2通りの働き方をする。

つまり、Mn2+は、
自由に「利用できる」状態で高濃度に存在している場合には“酸化促進作用”を発揮するが、
それぞれが不要物除去作用をもつ酵素――
つまり、マンガン超酸化物不均化酵素スーパーオキシドジスムターゼ(Mn-SOD)
と結合している場合には、“抗酸化作用”を発揮するわけだ(3,4)。

マンガンと結合して出来上がった超酸化物不均化酵素(SOD)――
すなわち“マンガン超酸化物不均化酵素”(Mn-SOD)は、
酵素が活動サイクルの“休止期”に入っているときには、
酸化促進作用を持つMn3+を押さえ込んでおく安全な「貯蔵所」の役目をしている。

体内のMn3+は、こうした押さえ込みが利かない状態では、
酸化作用で細胞組織に激しい傷害を及ぼす危険性がある。
しかし、Mn3+マンガン超酸化物不均化酵素の生成に利用されることで、
細胞組織を酸化傷害から守っているわけだ(3,4)。

マンガン超酸化物不均化酵素やプリオン蛋白質の遺伝型に欠陥がある固体は――
生態系に、「①二価の陽電荷を帯びたマンガン・イオンが高レベルに存在」し、
なおかつ「②不要物除去作用を持つスカヴェンジャー酵素の補助因子コファクターとして役立つ各種金属
(銅や亜鉛や鉄やセレニウム)が欠乏」しているという
2つの異常な要因が揃った特異な食物連鎖に慢性的に依存している場合に、
散発性の「伝染性海面状脳症」を発症する可能性があると考えられる。

<中略>

中枢神経系のマンガンの蓄積は、胃腸を経由して中枢神経系に運び込まれる場合もあるが、
それだけでなく粉塵状のマンガンを鼻から吸い込んで、それが嗅覚の神経単位に取り込まれ、
最終的に中枢神経系にもたらされる場合もある(9)。

マンガン超酸化物不均化酵素(Mn-SOD)が先天的に欠乏しがちな遺伝子型の固体は、
過剰なマンガンを“吸収”する収容能力が乏しいので、
その結果、Mn3+の誘発による連鎖反応的な酸化で神経変性が起こりやすい(7,10,11)。

特に中枢神経内で銅・鉄・亜鉛・セレニウムが欠乏していると、
こうした酸化損傷の連鎖反応は増長されがちだ。
なぜならこれらの金属は、いずれもラジカルを除去する酵素や抗酸化物質――
たとえば超酸化物不均化酵素スーパーオキシドジスムターゼ1/2(SOD1/2)、
グルタチオン・過酸化水素分解酵素ペルオキシダーゼ
(=動物の赤血球に含まれ、過酸化水素を除去するセレン蛋白質)、
過酸化水素分解酵素カタラーゼ(=過酸化水素の水と酸素への分解を触媒するヘム蛋白質)、
抗酸化作用で知られるビタミンEなどの補助物質コファクターとして不可欠な物質だからである(10)。

CWDと松葉のマンガン汚染[P.77]

「慢性消耗病」が群発している地域の農場主たちは、
この疾患の発生率の増加は「ロッキー山脈国立公園」地区の
シカやエルクの個体数が増えたことと相関関係がある、と感じている。
「ロッキー山脈国立公園」地区こそ、
この疾患の群発の中心となっている地域に他ならない。

農場主たちの話では、
過剰繁殖した地域のシカやエルクは(通常の食糧には限界があるので)
競争に負けた個体から次第に常軌を逸した
“代用食糧”である松葉を食い荒らすようになる、とも語ってくれた。

実は、松葉は、ある種の陽イオンを高濃度に含んでいる。
特に酸性雨が降る地域では極めて高濃度(214~5810ppm)のマンガンが検出されているのだ(67)。

群発地帯オラーヴァ[P.78]

オラーヴァの「クロイツフェルト・ヤコブ病」群発地域で自然に繁っていた牧草からは、
この地域から西方に100マイル(160km)ほど離れた場所にある
ポプラッド(Poprad)近郊の“クロイツフェルト・ヤコブ病が発生していない場所”で採取した
標本に比べて2.5倍も多量のマンガンが検出されたのだ(表5参照)。

スロヴァキア北部の「クロイツフェルト・ヤコブ病」群発地域で
自然に中心にあるズレベック(Zuberec)では、
牧草標本1kg(乾燥重量)あたり437mgもの“過剰な”マンガンが検出されたほどだ(61)。

<中略>

なお、プーコフ(Pucov)はこの地域で最初に
「スクレイピー」に罹ったヒツジが見付かった場所なので、
ここからも標本採取を行なった(68)。

ただし、「スクレイピー」はプーコフだけでなく。
オラーヴァ地方全域に存在してきたと考えられている。

興味深いことに、プーコフで採取した牧草標本は、
マンガンと銅の含有状況が、アイスランドの「スクレイピー」が
風土病として発生してきた地域と酷似していることが判明した(表5)。

オラーヴァ痴呆の住民は、ほとんどが自給自足の生活をしており、
村の周辺にある農園で食糧を生産してそれを消費している(61)。
筆者はそうした事情を考え、彼らの重要な自給農作物
(ジャガイモ、ナッツ類、キャベツなど)の一部も分析標本に加えた。

これらの農作物を分析した結果、
平均をはるかに上回る過剰なマンガンが含まれていることが判明した(表6)。

ズベレク村に現在供給されている水道水や河川水を標本検査したところ、
マンガンはほとんど含まれていないことが判った。

しかしオラーヴァ地方「クロイツフェルト・ヤコブ病」群発地域にある
マラティナ村の付近では、水道水から顕著な量のマンガンが検出された(63)。

南部の「クロイツフェルト・ヤコブ病」群発地域にある
ポルター村の水道水でも、同様の結果を得た。
一方、「クロイツフェルト・ヤコブ病」が発生したことのない
地域の水道水からはマンガンはまったく検出されなかった(表7)。

スロヴァキアの「クロイツフェルト・ヤコブ病」
群発地域で採取した水道水の標本は、唯一の例外を除き、
すべて銅もセレニウムも検出されなかった。

硫酸塩にはTSEに対して治療効果を発揮する[P.82]

硫酸塩イオンは、「スクレイピー」に罹った培養細胞で
「伝染性海面状脳症」の進行を阻止するという“治療”効果を発揮する(5)。

その意味で、「クロイツフェルト・ヤコブ病」が発生していない地域の水道水の
硫酸塩の濃度が、この疾患が“風土病”として群発している地域の標本と比べて
16倍も高いのは、まことに興味深い。

反芻動物と幼体に発生率が多い理由[P.90]

単胃動物(ブタや家禽かきんなど)の場合には
食餌中の利用可能なマンガンをどんなに効率よく吸収したとしても
吸収率が2~5%にとどまっているのに、
反芻動物の成獣では食餌中の利用可能なマンガンの吸収率が10~18%と、
単胃動物よりも格別に高いのは興味深いことだが、これが原因なのである。

<中略>

胎児や乳幼児の場合は、十二指腸や小腸および大腸の“関門”の働きが未成熟であり、
おもけに膵液や胆汁のような体内の余剰マンガンを排泄する仕組みもまだ完成していないので、
マンガンがかなり過剰に吸収されてそのまま体内に貯留される。

ラットを例にとると、経口投与されたマンガンの吸収率は、
成体では3~4%なのに対し、幼体では20%にも達する(4,p.191)。

<中略>

ミラー(Miller)らの研究チームは、
新生児は胆汁の分泌量が少ないのでマンガンの排泄が事実上行なわれないことを突き止めた(78)。

1978年にはミーナ(Mena)らの研究チームが、
マンガンを経口摂取してから50日間の体内濃度を測定するという方法で、
未熟児は成人よりもマンガンの体内貯留量が25倍も多いことを見い出している(3,p.262)。

そればかりかミーナらは、ラットを使った実験で、
脳へのマンガンの流入速度は成体よりも出生直後の幼体のほうが
4倍も早いことを突き止めている(79)。

笑い[P.99]

「さして動機もないのに発作的に爆笑したり、
子供のように顔をクシャクシャにして歯をむき出しにしてニヤケ笑いをする」
というのは、マンガン中毒だけでなく(3,97,104,105)、興味ぶかいことに
「新変異型クロイツフェルト・ヤコブ病」や「クールー病」にも(41,107)、
共通して認められる独特の症状である。

実際、「クールー病」は“笑い死に病”と呼ばれてきたほどだし(107)、
マンガン鉱山の中には、労働者全員が理由もなく爆笑し、
その笑いが収まらないという“笑いの発作”に罹っていると
報告された事例もあるくらいだ(105)。

鶏糞と狂牛病[P.111-112]

英国では1988年に「反芻動物“共食い”的肥育禁止措置」が実施され、
ウシやヒツジの死骸をウシ飼料に混入することが禁じられた。
その結果、安価な蛋白源として、鶏糞の混入が始まったのである。

ウシ飼料への鶏糞の混入も1991年に禁じられることになったが、
それまで、ほんの束の間とはいえ、
ウシ飼料への鶏糞混入がさかんに行なわれた(119)。
そしてこの直後の1992年に英国における
「ウシ海面状脳症」(BSE)発症がピークに達したのである(図8参照),
ただしこの図はBSE罹患ウシの出生時期を表わしたものであり、
実際の発症時期はグラフよりも数年あとになっている)。

ニワトリには、産卵や発育の促進のためだけでなく、ブロイラー(=焼き肉用の若鶏)を飼育する際にも、
硫酸マンガンや酸化マンガンなど各種のマンガン化合を“栄養剤”として与えていた。

ニワトリは単胃動物なのでマンガンの体内吸収率が2~5%と低い(135)。
そのため、養鶏飼料(乾燥重量で)1kgあたり
マンガン化合物を100~120mgも混入するのが一般的なやりかたであった。
まさに“大量混入”が行なわれてきたわけだ(135)。

しかし、こうしたマンガン化合物の95~98%は排泄されてしまうわけで、
そのようなマンガンがたっぷり入った鶏糞が、ウシの飼料に添加されていたのである。

<中略>

特に乳牛用の濃厚飼料には“栄養剤”としてマンガンの添加が強化されており、
マンガン添加量は仔ウシ用の飼料だと1kgあたりマンガンが80mg、成獣むけには120mgにも達する。
肉牛用の濃厚飼料のマンガン添加量は飼料1kgあたり70mgなので、
乳牛は圧倒的に多量のマンガンに晒されているわけだ(135)。

(原注)肉牛の「ウシ海面状脳症」発生数は、
乳牛の発症数よりも80%も低いという事実に注目すべきである。

エストロゲンはマンガン濃度を亢進させる同時に銅の吸収を阻害する[P.114-115]

パニック(Panic)らの研究チームは、産卵期の雌鶏にエストロゲンを投与する実験を行なった。
その結果、エストロゲン投与群の鶏たちは、
エストロゲン非投与群の――つまり比較対照基準尾鶏たちに比べ、
体内のマンガン濃度が15~70倍も高くなった(54)。

ステロイド類やエストロゲンの体内濃度が上昇すると、血管脳関門の微小血管系の浸透性が増して、
巨大分子が脳内に浸透しやすくなることが知られている(141,142)。

コルチコステロイド(=副腎皮質で生産されるステロイド、
すなわちステロイドを含むコルチコイド)の代謝回転が増進されると、
中枢神経系へのマンガンの取り込みが増えるのは、
おそらくこうしたメカニズムが働いているためだろう。

エストロゲンやステロイド類に、平均以上に多量に晒されているため、
そのせいでマンガンを過剰に体内に取り込む恐れがあるのは、
次に挙げるようなタイプの人たちである。

青年期の女性(143)。妊婦(144)。避妊用錠剤ピルの使用者。
ホルモン補充療法(=ホルモン置換療法ともいう)を受けている患者。
ボディビル用にステロイド剤や成長ホルモンを使っている人。

あるいは洗剤・殺虫剤・化粧品・合成樹脂可塑剤
(フタル酸エステル)などの高濃度のエストロゲン様合成化合物にじかに晒されている人や、
汚染された飲み水や食物をつうじてこうした“環境ホルモン”に晒されている人々。

天然のエストロゲン様物質は、大豆だけでなく、
アルファルファやクローバーのようなマメ科植物にも高濃度に含まれている(69)。

「伝染性海面状脳症」で病死したコロラド州の野生および捕獲後のシカやエルクも(57)、
動物園で発症したダチョウその他の動物も、アルファルファを主食としていたことを考えると、
これはまことに興味深い事実である。

<中略>

世界中の多くの国で、肉牛の肥育(=屠殺とさつ用に太らせる操作)の最終段階で、
エストロゲン様の発育促進物質の投与が続けられてきた
(ただし、英国では1980年代の半ばにこうしたホルモン剤投与が禁じられ、以来、投与されていない)。

医原性CJDニッケル説[P.116-117]

整形外科で使う人工補綴ほてつ物(プロテーゼ)、
深部にまで差し込んだ電極、心臓の人工弁、外科手術器材、
ニッケル合金が使用されている鋼鉄製の縫い針や静脈套管カニューレなど、
ニッケル製の器具を生体にじかに用いた結果起きる
“ニッケルへのアレルギー反応”は、
これまで数多く報告されてきた(3,p.220-221)。
「クロイツフェルト・ヤコブ病」の発症素因としては、
これまで「外科手術によって感染性病原体
(つまり所謂いわゆる“病原性プリオン”を指すわけであるが)
の水平伝播が起きた」というもっぱら
“感染症シナリオ”に沿った講釈が行なわれてきたが、
そうではなく、「ニッケルによる発祥の助長」という
生化学的シナリオも考えられるのである(175,41)。

つまり、「伝染性海面状脳症」に罹りやすい遺伝的体質を有している個体においては、
プリオン蛋白が――もっと正確に言えば“正常型プリオン蛋白”が発現している組織が
ニッケル製の金属器材に接触し続けると、
ニッケルの作用で“異常型プリオン蛋白”へと変性し、
その結果として「伝染性海面状脳症」の発症がもたらされる、
という理論的可能性が考えられるわけである。

ステロイド説[P.117]

中高齢者でステロイド剤やホルモン投与などを受けている患者は
かなりの数にのぼるが、ステロイド剤の長期投与を受けていて
「クロイツフェルト・ヤコブ病」を発症した患者が
チリで2例報告されているのだ(147)。

それに「新変異型クロイツフェルト・ヤコブ病」を発症した患者には、
ボディービルや体操を(いずれもホルモン剤のドーピングが問題化している種目である)
行なっていた人が多いという事実もある。

BSE多発地帯は銅が少ない[P.118]

酪農畜産で飼われているウシの全頭数の占める「ウシ海面状脳症」の発生率が最も高いのは、
ハンプシャー州、ウェストサセックス州、ノーフォーク州、ウィルトシャー州のように、
白亜紀の地層が露出し、砂地の多い場所なのだが(151)、
こうした地域では環境中の銅の含有量が低いことも、つとに知られている(31)。

この事実から示唆されるのは、そもそも環境中に銅が欠乏しているという状況が、
「伝染性海面状脳症」の“罹りやすさ”
(疾病感受性)を増長させる先行条件になっているのではないか、という問題だ。

なにしろ、現実に、こうした環境で、
各種の散発性の「伝染性海面状脳症」が記録されているのであるから。

ところで、ガーンジーアイランド(=英国海峡チャンネル諸島の第二に大きな島)の土壌も、
いたるところで銅が欠乏をきたしているが(31)、
この地域は「ウシ海面状脳症」の発生率が世界で最も高い地域でもある(151)。

ブリタニー(Britanny)は、フランスで最も有名な“銅欠乏症”の発生地域なのだが、
かの国でこれまでに報告されてきた「ウシ海面状脳症」の発症例28件のうち、
実に20件までが、他ならぬブリタニーで起きているのだ。

狂牛病フォスメット説[P.119]

20%濃度の「フォスメット」を含んだ“全身浸透性”のウシバエ殺虫剤を
大量(高用量)に使ってきた国は、英国の他にもいくつかある。
具体的にはアイルランドとフランスなのであるが、
これら2カ国は、英国のような強制使用を行なったり集中的な使用を行なったわけではない。

それにしても、同種の殺虫剤をウシに使ってきたわけである。
だが、「ウシ海面状脳症」の発生率は、英国に比べて低い(150)。

体内に入った「フォスメット」は、燐酸アルキルの部分が加水分解をこうむるが、
その後、代謝の過程でフタルイミド-N-メチルメルカプタン(PNMM)が生み出される(153)。

中枢神経系内に存在している“利用可能な銅”は、PNMMによってキレート化され、
生物学的に利用できない形態に変えられてしまうと推測されている。
これとよく似たキレート化作用は、
メルカプトエタノールやジメルカプロールでも観察できる(154)。

つまり、これらの化合物が有している硫黄原子や窒素原子が2個“利用”されて、
銅と結合して堅固けんごで安定した化合物が生み出され、
それがメルカプチド環を形成していく、という可能性が考えられるのだ。

その結果、PNMMは、酵素による分解作用を受けにくくなる。
つまり、酵素の分解作用の標的となるPNMMの硫黄原子の部分に
銅イオンが結びつき、それが酵素の作用を阻害するわけだ。
銅と結合したPNMM――つまり“銅=PNMM複合体”――は
化学的に“安定”しているし、脂肪になじみやすいという化学的特性がある。

中枢神経系に到達した“銅=PNNM複合体”の多くは、
そのまま排泄されてしまうのだろうが、中枢神経系の脂質に富んだ神経細胞膜にも親和性があるから、
化合物の少なからぬ部分が、この「トロイの木馬」のように神経細胞内に入り込んでしまうのだ。
(神経細胞内に入り込んだ“銅=PNMM複合体”が
脂質の酸化やラジカル反応の引き金を引くことは容易に推測できる。)

ホワットリー(Whatley)らの研究チームは、
プリオン蛋白質を発現する特性を有した神経芽細胞腫ニューロプラストーマの培養細胞に、
ごく微量(12ppm)の「フォスメット」を導入したところ、
細胞表面のプリオン蛋白質の発現量がいっきに10倍にも増えるという事実を見い出した(155)。

<中略>

ある種の有機燐化合物による中毒事故では、
中毒患者が神経膠症グリオーシスをともなう
“海面状脳症”になってしまう事例が時おり見られる(156,157)。

さらに、「フォスメット」中毒の病理的特徴として、水頭症や(158)、
脳浮腫や神経網(=中枢神経系の灰白質塊をつくり、内部に神経細胞体が埋め込まれている、
軸策や樹状突起とグリアの分岐のフェルト状の複雑な網)
の海面状態などが(153)、すでにこれまでに報告されてきたという事実もある。

クロイツフェルト・ヤコブ病は農家に多い[P.123]

1980年にホップ農業者協会(Hop Farmers Association)が実施した調査によれば、
ホップ農家と果樹園は、「新変異型クロイツフェルト・ヤコブ病」
が発生したすべての村落――ハイハルドン村(High Haldon)、
マーシャム村(Mersham)、ベダースデン村(Bethersden)、
シシングハースト村(Sissinghurst)、トンブリッジ村(Tonbridge)――で、
隣接して存在していた(177)

英国では、ホップ園や果樹園では、
他の作物を作っている農場よりも、マンガン肥料のスプレー散布や、
「マンネブ」や「マンゼブ」や「ヂクワット」のようなマンガン陽イオンを用いた農薬や、
銅をキレート化する作用をもつ“全身浸透性”の有機金属製ジチオ燐酸塩フェスフェイトのような農薬が、
高濃度で大量に用いられている(131,132,178,179)。

英国農漁食糧省が実施した農薬使用法調査によれば(131,132)、
1983年の1年間にホップ栽培に使われた“全身浸透性”有機燐系農薬の分量は、
1エーカーあたりのkg重量で比較すると、
英国全土で栽培されている各種の作物に比べて100倍も多いのである。

おそらくそれが原因で、ケント州のウィールド渓谷地帯では、
大気中の農薬微粒子の濃度が、英国で最も高くなっていると考えられる。

ところで、つい最近、オーストラリアから興味深い論文が現れた。
かの国では市場向けに野菜や果樹を栽培している園芸農家や農場主に散発性
「クロイツフェルト・ヤコブ病」がきわめて高率に発生しているというのだ。

具体的な数字を挙げると、
「クロイツフェルト・ヤコブ病」と確認された241件の症例のうち、
なんと83件が、この業種の人々なのである(174)

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